جزوات تایپ شده بیوشیمی ۲
دامپزشکی جعفرنژاد دکتر فریده اسفندی پیام نور دکتر عبدالحسین باستانی پیام نور دکتر نوشا سراسری پژهان و دکتر سراسری رام یغمائی پیام نور
()
() :
: “” ؛ -• : ؛ ًً • : ًً : :
: :!() ∆= ∆- ∆∆∆∆: ( ) – ∆( )
∆: ؛∆:
∆= ← ().
∆> ← ∆< ← :
ً ∆∆
؛ (ً ) ًً ًً (% ) .
: ∆= ∆- ∆∆:
∆∆∆() ∆∆() (∆) ∆∆∆:
؛ + ↔ + : ∆: ∆؛ +؛ ‘∆∆=.(∆).
( ) :
( ) :
:
:
) : + → ) : – + → ++ ) : → =+ ∆- :
– :
()!
∆= – ∆∆: – : – – – – (- ) – »: « – »: « : – ∆∆- »: « ؛؛ ؛ — »: « »« (ًً ) ؛ — »: « ًً :
– – @- ∆؛ ∆∆-
∆() ∆؟
∆-ً – ًً :
) :
) : + + ) : %() :
ًً % % —-().
: (» « » « )
)() : )() -: () -) (: – – – ) : (). :
– ) )
() : CoQ منتقل میکند .
ب- کمپلکس II (آنزیم سوکسینات دهیدروژناز، سوکسینات یوبی کینون ردوکتاز:)
کار کمپلکس II این است که سوکسینات را به فومارات تبدیل میکند و از سوکسینات هیدروژن را گرفته و به 2FADH منتقل کرده و این کوآنزیم نیز در نهایت هیدروژن را روي پروتئینهاي FeS منتقل کرده و در نهایت نیز هیدروژن به CoQ منتقل می شود .
در کمپلکس II پروتئین ها از 2FADH گرفته شده و به CoQ منتقل میشود .
پ- کمپلکس III (کوآنزیم Q، سیتوکروم C اکسیدو ردوکتاز یا سیتوکروم 1bc (یعنی در داخلش دو سیتوکروم b و 1c وجو دارد:)).
کمپلکس III الکترونها را از CoQ میگیرد و به سیتوکروم c منتقل میکند. سیتوکروم c که بیرون غشا قرار میگیرد نیز الکترونها را روي کمپلکس IV منتقل میکند .
دانلود رایگان خلاصه کتاب بیوشیمی ۲ pdf
ساختمان آن مشابه ویتامین K است به همین دلیل امروزه به آن یک ویتامین میگویند. این کوآنزیم الکترونها را میگیرد (به شکل احیا شده آن 2QH یا کینول میگویند) و سپس آنها را از دست میدهد و به CoQ در حالت اکسید تبدیل میشود .
CoQ به دلیل حلالیتی که دارد در وسط غشاي داخلی میتوکندري قرار میگیرد، برخلاف سیتوکروم c که در بیرون غشا قرار می گیرد .
2- O 2- +
2 2 2H2 → 2H2O
وارد میشود، قسمت کاتالیتیک تغییر جزوه بیوشیمی ۲ و فقط یک جابهجایی انجام میدهد و این حالت جابهجایی باعث آزادسازي ATPمیگردد و در سنتز نقشی ندارد .
قسمت 1F سه زیر واحد ß دارد (سه جایگاه دارد:). یکی متصل به ADP و فسفات میشود، یکی افزودن فسفات به ADP را کاتالیز میکند و دیگري با آمدن +ATP ، H را آزاد میکند تا جا براي +H خالی شود .
اسید آمینهاي که در اینجا شرکت دارد آسپارتیک اسید است که +H به گروه کربوکسیل آن متصل میشود و بعد از انجام جابهجایی دوباره وارد ماتریکس میشود .
زیر واحد ß زیر واحد اصلی است ولی در سنتز نقش ندارد و نقش آن آزاد کردن ATP است .
نکته: به چه علت ما درباره پتانسیلهاي انتقال الکترون صحبت میکنیم؟
چون کمپلکسهاي غشا بر حسب پتانسیل اکسیداسیون و احیا در زنجیره انتقال الکترون قرار میگیرند. هرچه پتانسیل یک ترکیب بالاتر قرار بگیرد (قدرت احیا کنندگی بیشتر یا ΔV آن منفیتر باشد) بالاتر قرار میگیرد و آن ترکیبی که احیا کنندگی آن کمتر است پایینتر .
چرا انرژي 2NADH بلافاصله پس از آزادسازي به 2O منتقل نمیشود؟
چون اختلاف پتانسیلی که بین 23/0 – و 8/0 – وجود دارد خیلی زیاد است( NADH2 ،ΔV برابر با 23/0 است.) پس ΔG اي که ایجاد میشود خیلی زیاد است و انرژي زیادي به طور ناگهانی آزاد میشود و سلول از بین میرود. به همین دلیل کمپلکس هاي 1 و 2 و 3 و 4 براساس پتانسیل اکسیداسیون – احیا قرار میگیرند .
مهارکنندههاي زنجیره انتقال الکترون:
مهار کمپلکس I : توسط آمیتال و روتنون( Rotenone)
مهار کمپلکس II : نقشی در انتقال +H ندارد. مالوئات؛ به دلیل تشابه با سوکسینات مهار کمپلکس III : آنتیمایسین A
مهار کمپلکس III : توسط گاز CO ، سیانید(CN) ، آزید(3N) و سیانور مهار کمپلکس IV : توسط آنتی بیوتیک الیگو مایسین
چرا به زنجیرهي انتقال الکترون، اکسیداتیو فسفریلاسیون میگویند؟ چون در کمپلکسهاي 1و2و3و4، هنگامی که اکسیداسیون انجام میشود، باید با فسفریلاسیون همراه شود تا ATP تولید شود .
ساختار ADP- ATP یا ANT ترنسلوکاز در غشاي ماتریکس میتوکندري وجود دارد و یک پروتئین ناقل است که همزمان می-تواند ADP و ATP را منتقل کند. قسمت سیتولوژیک باز مثبت دارد و میتواند به ADP متصل شود. بعد از انتقال ATP این پروتئین به طرف ماتریکس وارونگی پیدا میکند(قبلش بهطرف سیتوزول بود) و سپس ADP آزاد میشود و مجدداً به ATP متصل میشود. بعد از اتصال به ATP دوباره به طرف سیتوزول وارونگی پیدا کرده و ATP را در آنجا آزاد میکند .
علت این تغییرات به دلیل بارهایی است که در این ناحیه وجود دارد؛ در قسمت سیتوزول این بار مثبت ودر ماتریکس این بار منفی است و میتواند بهATP متصل شود .
* نکته مهم : ترکیبات گونههاي فعال اکسیژن، روي مکانیسم جزوه بیوشیمی ۲ مطرح است. ما زنجیرهي انتقال الکترون را شرح دادیم و گفتیم که -e به 2O منتقل میشود. اما این گونه نیست که 2O همیشه با -e و 2H ترکیب شود و H2O تولید کند، بلکه ممکن است با ساختارهاي دیگري هم ترکیب شود و یک -e از دست بدهد و آنیون سوپراکسید را ایجاد کند .
این آنیون سوپر اکسید یک ترکیب خیلی فعال است و می تواند تحت تاثیر آنزیم SOD به 2H2O تبدیل شود .2H2O یک ترکیب هسته دوست است و می تواند به ساختارهاي مختلف حمله کند. در پاتوژنز اکثر بیماريها این گونههاي فعال 2O هستند که نقش دارند. یعنی در بررسی مولکولی بیماريها می بینیم که 2H2O و رادیکال پراکسید میتوانند به DNA، پروتئین و غشا حمله کنند و سبب آسیب غشا شوند و آسیب غشا نیز سبب از بین رفتن سلول میشود. از بین رفتن سلول میتواند سبب تخریب بافت مغزي شود یا اگر آسیب غشائی در عروق اتفاق افتد و باعث تخریب عروق شود که میتواند در بافت قلب یا مفصل یا غیره باشد و ایجاد بیماري کند .
* نکات مهم :
ترکیبات uncoupler of ox/ph یا جداکنندهي اکسیداسیون از فسفریلاسیون: باعث از بین رفتن شیب الکترون بین دو سمت غشا میشوند. ترکیب دينیتروفنول وقتی در غشا قرار میگیرد به عنوان یک نوع جدا کننده عمل میکند و باعث میشود به جاي اینکه پروتون از طریق ATP سنتتاز وارد شده و ATP سنتز شود، از طریق غشا مستقیماً به عنوان یک کانال پروتئینی وارد گردد. در نتیجه شیب پروتئینی بین دو سمت غشا از بین میرود و ATP نمیتواند سنتز شود و به جاي آن گرما ایجاد میشود .
از جمله این ترکیبات پروتئینی بنام ترموژنین است که بیشتر در حیوانات قطبی وجود دارد. این پروتئین هم دقیقًاً مشابه دي-نیترو فنول عمل می کند و در غشاي ماتریکس قرار میگیرد و باعث میشود پروتونها به جاي عبور از ATP سنتتاز از بین این کانال پروتئینی عبور کنند .
مواد uncoupler ، دينیترو فنول و ترموژنین هستند. در این حالت اکسیداسیون انجام میگیرد ولی فسفریلاسیون انجام نمیگیرد .ATP تولید نشده و بیشتر حرارت ایجاد میشود .
در افرادي که هایپرتیروئید هستند، حرارت بدنشان بالاست؛ علت این گرما افزایش هورمونهاي تیروئیدي است که سبب افزایش ترموژنین در بافت چربی یا سایر بافتها میشود .
اگر میزان اکسیژن زیاد باشد، زنجیرهي انتقال الکترون فعال میشود. اگر فشار 2O کم باشد، انتقال الکترون صورت نمیگیرد ،چون پذیرندهي نهایی الکترون 2O مولکولی است .
نکته: اگر شیب پروتئین وجود نداشته باشد تولید ATP صورت نمیگیرد .
نسبت ADP/ATP : داخل ماتریکس باید به میزان کافی ADP وجود داشته باشد. اگر این نسبت کم باشد تولیدATP صورت
ضریب فسفریلاسیون یا نسبت /: ؛ :
، +@:
(+ ). ًً :
ً : :
– : – -: ().
– : ()
-ً – ؟
-ًً (–( -) – ً ! :
( ؛ =) – :
() .
: –جزء TGها با زنجیر بلند طبقه بندي میشوند .
07 درصد بقیه توسط لیپاز پانکراسی انجام میشود که از کربن 1 و 3گلیسرول در تريگلیسیرید، اسید چرب را جدا کردهو آن را به مونوآسیلگلیسرول تبدیل میکند که بعد مونوآسیلگلیسرول توسط لیپاز رودهاي در حاشیه مخطط به اسید چرب و گلیسرول تبدیل میشود. عمل لیپاز پانکراسی توسط اسیدهاي صفراوي و شرایط قلیایی روده تسهیل میشود بدین ترتیب که سطح اثر آنزیم را افزایش میدهند .
بقیه تريگلیسیرید وارد دوازدهه شده و در آنجا pH قلیایی و جزوه بیوشیمی ۲ صفراوي (که مشابه صابون یاdetergent عمل کرده )و از یک طرف به مولکول چربی و از طرف دیگر به آنزیم لیپاز وصل میشود و موجب تبدیل قطرات درشت چربی به قطرات ریز میشود و به این ترتیب به تجزیه چربیها کمک میکنند .
بیماري اسستئاتوره: در شرایط سنگ کیسه صفرا ،افرادي که جزوه بیوشیمی ۱ سنگ را دفع کنند، به علت نبودن اسیدهاي صفراوي نمیتوانند چربیها را جذب کنند. بنابراین چربیها و به همراه آنها ویتامینهاي محلول در چربی هم جذب نشده و همراه با مدفوع دفع میشوند .
آنزیم Co Lipase:کمککننده لیپاز است و باعث افزایش کارایی لیپاز میشود و همراه آنزیم لیپاز باعث تجزیه تري-گلیسیریدها میشود. در رژیم غذایی ممکن است فسفو لیپید هم وجود داشته باشد که براي تجزیه آنها آنزیم فسفولیپاز 2A در ترشحات پانکراس وجود دارد که اسیدهاي چرب را در محل کربن شماره 2 میشکند و به لیزوفسفاتید و اسید چرب تبدیل میکند .
علاوه بر تريگلیسیرید و فسفولیپید، کلسترول استریفیه شده داریم که با کلسترولاستراز اختصاصی به اسیدچرب و کلسترول آزاد تبدیل میشود .
یادآوري :
کلسترول استریفیه شده: کلسترول متصل به اسید چرب کلسترول آزاد: گروه OH کربن شماره 3 آن آزاد باشد
ساختارهاي فوق در لومن روده ساخته شده و با انتشار وارد سلولهاي اپیتلیال روده میشوند. (چون محلول در چربیاند و غشا هم ا زجنس چربی است ).ًً = + + = & + = ().() : % :
– – – ()
(%) (%) :
:
-()
-:
—:
: – – : – : : () (**؛
فهرست مطالب