جزوه رنگی و تایپ شده غدد درون ریز
دانشگاه علمی کاربردی پیام نور سراسری کاردانی کارشناسی ارشد دانلود رایگان خلاصه کتاب غدد درون ریز pdf
سیستم غدد درون [4]
– – /– /– – – – – : ً : [5] : [6] () [7] [8]
() -[3]
() [9]
[10]
() [9]
[11]
[آیکون]
( )
: ً () () ً () 
() () ً :///ً ً ً انسولین جنین مسئول افزایش جذب گلوکز و لیپوژنز در مراحل منتهی به تولد است. سلولهای جنینی در مقایسه با سلولهای بالغ حاوی مقدار بیشتری گیرنده انسولین هستند و گیرندههای انسولین جنین در موارد هیپرانسولینمی تنظیم نمیشوند . در مقایسه، گیرندههای گلوکاگون لمسی جنین در مقایسه با سلولهای بالغ کاهش یافته و اثر گلیسمی گلوکاگون کمرنگ میشود. این تغییر فیزیولوژیکی موقت به افزایش سرعت رشد جنین در سه ماهه پایانی کمک می کند. دیابت شیرین مادری که مدیریت ضعیفی دارد با ماکروزومی جنین مرتبط است، افزایش خطر سقط جنین و نقص در رشد جنین. هیپرگلیسمی مادر نیز با افزایش سطح انسولین و هیپرپلازی سلول های بتا در نوزاد پس از ترم مرتبط است. کودکان مادران دیابتی در معرض خطر ابتلا به بیماری هایی مانند پلی سیتمی ، ترومبوز ورید کلیوی ، هیپوکلسمی ، سندرم دیسترس تنفسی ، زردی ، کاردیومیوپاتی ، بیماری مادرزادی قلبی و رشد نامناسب اندام ها هستند.
غدد جنسی
مقاله اصلی: توسعه غدد جنسی
سیستم تولید مثل در هفته های چهار تا پنج بارداری با مهاجرت سلول های زایا شروع به رشد می کند. گناد دو پتانسیل ناشی از جمع آوری ناحیه میان شکمی برجستگی ادراری تناسلی است. در مرحله پنج هفته ای، غدد جنسی در حال رشد از پریموردیوم آدرنال جدا می شوند. تمایز غدد جنسی 42 روز پس از لقاح شروع می شود.
رشد غدد جنسی مردان
برای مردان، بیضه ها در شش هفته جنینی تشکیل می شوند و سلول های سرتولی تا هفته هشتم بارداری شروع به رشد می کنند. SRY ، جایگاه تعیین کننده جنسیت، برای تمایز سلول های سرتولی عمل می کند . سلول های سرتولی نقطه منشا هورمون ضد مولر هستند. پس از سنتز، هورمون ضد مولر شروع به پسرفت همان طرف دستگاه مولر می کند و از رشد ویژگی های داخلی زنانه جلوگیری می کند. در هفته 10 بارداری، سلول های لیدیگ شروع به تولید هورمون های آندروژن می کنند. هورمون آندروژن دی هیدروتستوسترون مسئول رشد اندام تناسلی خارجی مرد است.
بیضه ها در طول رشد پیش از تولد در یک فرآیند دو مرحله ای پایین می آیند که از هفته هشتم بارداری شروع می شود و تا اواسط سه ماهه سوم ادامه می یابد. در مرحله ترانس شکمی (هفته 8 تا 15 بارداری)، رباط گوبرناکولار منقبض می شود و شروع به ضخیم شدن می کند. رباط جمجمه ای تعلیقی شروع به شکستن می کند. این مرحله با ترشح انسولین 3 تنظیم می شود(INSL3)، یک فاکتور ریلکسین مانند که توسط بیضه ها تولید می شود، و گیرنده جفت شده با G INSL3، LGR8. در مرحله ترانس لنگه (هفته 25 تا 35 بارداری)، بیضه ها به داخل کیسه بیضه فرو می روند. این مرحله توسط آندروژن ها، عصب تناسلی فمورال و پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین تنظیم می شود. در طول سه ماهه دوم و سوم، رشد بیضه با کاهش سلول های لیدیگ جنینی و طولانی شدن و پیچ خوردن طناب های اسپرم ساز به پایان می رسد .
رشد غدد جنسی زنان
برای زنان، تخمدان ها از نظر مورفولوژیکی تا هفته هشتم بارداری قابل مشاهده می شوند. عدم وجود تستوسترون منجر به کاهش ساختارهای ولفی می شود. ساختارهای مولر باقی می مانند و به لوله های فالوپ، رحم و ناحیه بالایی واژن تبدیل می شوند. سینوس ادراری تناسلی به مجرای اجزوه غدد درون ریز رار و ناحیه تحتانی واژن، سل تناسلی به کلیتوریس، چینهای ادراری تناسلی به لبهای کوچک و تورمهای دستگاه تناسلی به لابیا بزرگ تبدیل میشوند. در هفته 16 بارداری، تخمدان ها گیرنده های FSH و LH/hCG تولید می کنند. در هفته 20 بارداری، پیش سازهای سلول های تکا وجود دارند و میتوز اوگونیا در حال رخ دادن است. در هفته 25 بارداری، تخمدان از نظر مورفولوژیکی مشخص می شود و فولیکولوژنز می تواند آغاز شود.
مطالعات بیان ژن نشان میدهد که مکمل خاصی از ژنها، مانند فولیستاتین و مهارکنندههای سیکلین کیناز متعدد در رشد تخمدان نقش دارند. مجموعه ای از ژن ها و پروتئین ها – مانند WNT4، RSPO1، FOXL2، و گیرنده های مختلف استروژن – نشان داده شده است که از رشد بیضه ها یا نسل سلول های مردانه جلوگیری می کند.
غده هیپوفیز
غده هیپوفیز در داخل صفحه عصبی منقاری تشکیل می شود. کیسه Rathke، حفره ای از سلول های اکتودرمی اوروفارنکس ، بین هفته چهارم و پنجم بارداری تشکیل می شود و پس از رشد کامل، غده هیپوفیز قدامی را ایجاد می کند. در هفته هفتم بارداری، سیستم عروقی هیپوفیز قدامی شروع به رشد می کند. در 12 هفته اول بارداری، هیپوفیز قدامی تحت تمایز سلولی قرار می گیرد. در هفته 20 بارداری، سیستم پورتال هیپوفیزیالگسترش یافته. کیسه Rathke به سمت بطن سوم رشد می کند و با دیورتیکول ترکیب می شود. این لومن را از بین می برد و ساختار به شکاف Rathke تبدیل می شود. لوب خلفی هیپوفیز از دیورتیکولوم تشکیل می شود. بخش هایی از بافت هیپوفیز ممکن است در خط وسط نازوفارنکس باقی بماند. در موارد نادر این منجر به عملکرد تومورهای نابجای ترشح کننده هورمون در نازوفارنکس می شود.
رشد عملکردی هیپوفیز قدامی شامل تنظیم مکانی و زمانی فاکتورهای () ()، (). ً : : ً : / ( ).). ( ) ( ) [12] [13]
( ) در آب هستند و از طریق مسیرهای انتقال سیگنال روی سطح سلول های هدف عمل می کنند. هورمونهای استروئیدی که محلول در چربی هستند، از طریق غشای پلاسمایی سلولهای هدف حرکت میکنند تا در هستههایشان عمل کنند .
سیگنالینگ سلولی
حالت معمولی سیگنال دهی سلولی در سیستم غدد درون ریز، سیگنال دهی غدد درون ریز است، یعنی استفاده از سیستم گردش خون برای رسیدن به اندام های هدف دوردست. با این حال، حالت های دیگری نیز وجود دارد، به عنوان مثال، سیگنالینگ پاراکرین، اتوکرین و عصبی غدد درون ریز. از سوی دیگر، سیگنال دهی صرفاً نوروکرین بین نورون ها به طور کامل به سیستم عصبی تعلق دارد .
اتوکرین
مقاله اصلی: سیگنالینگ اتوکرین
سیگنال دهی اتوکرین شکلی از سیگنال دهی است که در آن سلول یک هورمون یا پیام رسان شیمیایی (به نام عامل اتوکرین) ترشح می کند که به گیرنده های اتوکرین در همان سلول متصل می شود و منجر به تغییراتی در سلول ها می شود.
پاراکرین
مقاله اصلی: سیگنالینگ پاراکرین
برخی از متخصصان غدد و پزشکان سیستم پاراکرین را به عنوان بخشی از سیستم غدد درون ریز می دانند، اما اتفاق نظر وجود ندارد. پاراکرین ها کندتر عمل می کنند و سلول ها را در همان بافت یا اندام هدف قرار می دهند. نمونه ای از این سوماتوستاتین است که توسط برخی از جزوه غدد درون ریز های پانکراس آزاد می شود و سایر سلول های پانکراس را هدف قرار می دهد. [3]
Juxtacrine
مقاله اصلی: سیگنالینگ Juxtacrine
سیگنالینگ Juxtacrine نوعی ارتباط بین سلولی است که از طریق الیگوساکارید، لیپید یا اجزای پروتئینی غشای سلولی منتقل می شود و ممکن است بر روی سلول منتشر کننده یا سلول های بلافاصله مجاور تأثیر بگذارد. [14]
بین سلولهای مجاور که دارای تکههای وسیعی از غشای پلاسمایی مخالف هستند که توسط کانالهای گذر غشایی معروف به کانکسونً [15]
–: [17] ( )، ( )، ( )، ( ). [18]
[19]
() [20] [21][22]
[21] [15]
-[23] [24] [25] [26] -[27] [28]
فهرست مطالب