جزوه تایپ شده فیزیولوژی عضله
پروف جرزی. ای . زولادز ترجمه : دکتر بختیار ترتیبیان دانشگاه سراسری امید راضی دانشگاه سراسری دکتر نسترن زمانی و محمد نریمانی دانشگاه سراسری علمی
: – – : )): ): )):
←←:
)؛))))
←←(: ؟ :
: : ))←-؛ ؛ :؟←؛؛: ) : ؟؟؟ ←؛ ؛ : : : ؛: ؟ :
:
:
:: *: +:):
::)=+):):+:+:)+:=
:
*انها به سلول اا عضلانی میرود عصب دای میشوند.
*اسیب دیدن ای اعصاب مساو است با تحریک نشدن و یا فلج عضلات اسکلتی حتی با وجود سالم بودن خودعضلات
*ارعضله بسته به تار و قدرت عضلانی تعداد متفاوتی شاخه اا عصبی دریافت میکند
*ارعصب میتواند پس ای شاخه شاخه شدن به یک یا تعداد بیشتر عضله عصب دای تند
>مثال۱ در عضله مخصوص حرتت چشم ار ۲یا۳ فیبرعضلانی توسط یک عصب حرتتی عصب رسانی میشوند چون در ای عضلات دقت مهم تر ای قدرت است پس اعصاب حرتتی ام باید عضلات تمتر را عصب رسانی تنند تا عضلات بتوانند دقیق عمل تنند
>مثال۲در عضله سولئوس ته مخصوص حفظ جزوه فیزیولوژی عضله و تمک به ایستادن در مقابل جاذبه یمی میکند قدرت عضلانی مطرح است پس تعداد ییاد فیبر عضلانی توسط یک عصب حرتتی عصب رسانی می شوند
+….پس بدی ترتیب واحداا حرتتی مطرح میشود←واحداا حرتتی به مجموعه سلول اا عضلانی ته توسط یک عصب حرتتی عصب دای میشوند میگویند
واحد حرتتی:
۱.واحد حرتتی بزرگ:مخصوص عضلاتی است ته بیشتر قدرت براشون مطرح است
۲.واحد حرتتی توچک:مخصوص عضلاتی است ته تار دقیقی دارند
+نکته:یک عضله مخلوطی ای واحداا حرتتی بزرگ و
توچک است.اما درار عضله ابتدا واحداا حرتتی توچک وسپس بزرگ تحریک می شوند.علت←معمولا واحداا حرتتی توچک توسط فیبراا حرتتی نوعc ته آستانه تحریک تمتر دارند و واحداا حرتتی بزرگ توسط فیبراا حرتتیα)اعصابα عصب اا میلی داروقطور استند ته معمولا تحریک پزیر بالا)استانه تحریک بالا دارند تحریک می شوند
*اصل اندایه:یعنی اینکه در یمان تحریک ابتدا وتحداا حرتتی توچکتر و سپس بزرگتر وارد عمل میشوند
*اگر به ار دلیلی اعصاب حرتتی ته عضلات را عصب دای میکنند تخریب شوند اعصاب باقی مانده میتوانند جوانه بزنند و سلول اا عضلانی را دوباره عصب دای تنند در ای حالت قذرت عضلانی تاحد حفظ میشود اما دقت عضله مثل قبل نیست
>مثال:در پولیومیلیت)فلج اطفال انگامی ته تعداد ای نورون اا حرتتی نخاع در اثرحمله ویروس ای بی میروند اعصاب باقی مانده مجددا جوانه یده واتسون اا جدید را به فیبراا عضلانی فلج شده میفرستند وتشکیل واحداا عصبی بزرگ میداند)macro motor unit )نام دارند← پس بچه ا ته فلج اطفال دارد پس ای مدتی تا حد میتواند راه برود یعنی قدرت عضلانی تاحد برمیگردند اما دقت عمل اولیه را ندارند
)۲ ایاد شدن تلسیم ایتانال اا تلسیمی:
وقتی پتانسیل عمل به انتها پایانه اتسون میرسد و ان را دپلاریزه میکند یکسر تانال اا تلسیمی وابسته به ولتاژ نوعneural(N )رو ای پایانه اااستند ته بای میشوند و تلسیم وارد پایانه میشوند
)۳ ساخت اسیتیل تولی واگزوسیتوی ان به شکاف سیناپسی: در پایانه اتسون استیل تولی تحت تاثیرانزیم اسیتیل تولی سنتتای ایاسیتیل توانزیمA+تولی ساخته میشود وسپس وارد ویزیکول اایی ته درون پایانه اتسونی استند میشوند ودر انجا ذخیره میشوند.با ورود تلسیم به پایانه استیل تولی اگزوسیتویمیشه به شکاف سیناپسی )4(اتصال استیل کولین به گیرنده و ایجاد پتانسیل عمل:
استیل به گیرنده اا نیکوتینی خود رو غشا سلول عضلانی متصل میشه وسدیم بدی صورت وارد سلول غضلانی شده و سبب دپلاریزاسیون درغشا شده ته به ای تغییر دپلاریزاسیون ←پتانسیل صفحه انتهایی گوییم ته در واقع پتانسیل موضعی است)نه عمل و امیشه موجب ایجاد پتانسیل عمل خوااد شد چون ضریب اطمینان یا safety factor بالایی دارد)به دلیل وجود میلیون اا گیرنده استیل تولی
*برا استیل تولی ۲نوع گیرنده داریم)بسته به محلی ته حضور دارد و تار ته انجام میداد:
۱.گیرنده موسکارینی:درقلب ۲.گیرنده نیکوتینی:تانال اا تاتیونی وابسته به لیگاند ته رو غشا سلول اا عضلانی قرار دارند وعمده تاتیونی ته عبور میداند Naاست) caرا به مقدار تمتر.
چند تعریف:
●ناودان سیناپسی:غشا فیبر عضلانی در محلی ته پایانه اتسون قرار دارد فرورفتگی اایی دارد ته به انها ناودان سیناپسی گویند
●شکاف سیناپسی)synaptic cleft :فضا بی پایانه اتسون و غشا عضله را گویند ته حدود چندنانومتر)۱۰-۲۰ است
●شکاف تحت عصب:چی جزوه فیزیولوژی عضله اایی را گویند ته درمحل ناودان سیناپسی غشا سلول عضلانی وجود دارد ای چی خوردگی اا دارا میلیون اا گیرنده استیل تولی استند
دانلود رایگان خلاصه کتاب فیزیولوژی عضله pdf
●صفحه حرتت انتهایی)end motor plate→EMP :قسمتی ای غشا سلول عضلانی را گویند ته در مجاورت پایانه اتسون قرار دارد
●پیوستگاه عصبی-عضلانی)NEURO-MUSCULAR JUNCTION→NMJ :مجموعه پایانه اتسون و صفحه انتهایی را گویند
سوال علوم پایه:))ایا پتانسیل صفحه انتهایی یک پتانسیل عمل است؟خیر-پتانسیل موضعی است – تفاوت اا پتانسیل عمل وموضعی؟
۱.پتانسیل عمل تابع قانون امه یا ایچ است ولی موضعی نه
۲.پتانسیل عمل بدون تااش منتق میشود ولی موضعی نه
۳.پتانسل عمل امیشه ای نوع دپلاریزه است ولی موضعی ام میتواند ای نوع دپلاریزه باشد ام اایپرپلاریزه مثل گیرنده اا نور ته درچشم وجود دارد
4.پتانسیل عمل برخلاف موضعی قابل جمع شدن نیست)جمع شدن پتانسیل اا توچک←پتانسیل استانه
*بیمار میاستینی گراویس : بیمار ضعف عضلانی پیش رونده است – در ای بیمار بر علیه گیرنده اا نیکوتینی استیل تولی آنتی باد اایی در خون افراد است ته ای گیرنده اا را ای بی میبرد و باعث میشود پتانسیل عمل ایجاد نگردد.پس چون تعدادگیرنده اا تم است برا ای افراد دارواا نئوستیگمی وفیزوستیگمی ته جزو مهارتننده اا استیل تولی استرای استفاده میشود تا استیل تولی مدت بیشتر درفضا بماند.
جزوه فیزیولوژی عضله دانلود رایگان خلاصه کتاب pdf
*نکته اضافه : امگا تونوتوتسی اا مهارتننده اا اختصاصی تانال اا تلسیمی ولتاژ نوع N استند )تمام تانال اا قابل تنترل اند به عنوان مثال یمانی ک میخواایم استیل تولی آیاد نشود پس ای امگاتونوتوتسی اا استفاده میکنیم) دارواا:
)۱ عوامل مقلد استیل تولی :به گیرنده اا استیل تولی رو غشا عضله متصل ومثل استیل تولی عمل میکنند
مثل:نیکوتی -متاتولی -تارباتول
)۲ مهارتننده اا استیل تولی استرای: ای جزوه فیزیولوژی عضله به وسیله حذف انزیم استیل تولی استرای سبب میشوند استیل تولی مدت بیشتر در فضا سیناپسی بماندوباعث میشود ته پتانسیل عمل بیشتر تولید شود مثل:
1>نئوستیگمی وفیزوستیگمی باعث مهارقابل برگشت استیل تولی استرای میشوند ته دربیماران میاستینی استفاده میکنند
}درحالت عاد استیل تولینی ته درفضا سیناپسی است درنهایت باید ایبی برود وماندن به مدت طولانی باعث انقباضات طولانی مدت ←{
>):): )←): –: :
–:))**: ): / ::
)*: شدن تحریک – انقباض: پتانسیل عمل باعث افزایش تلسیم سیتوپلاسمی می شود ته آن ام باعث انقباض می شود.
مقایسه عضله قلبی و اسکلتی در چند :مورد
۱.در عضله قلبی انقباض وابسته به تلسیم خارج سلولی است.
۲.در عضله قلبی بی رسپتورد ایدرو پیریدینی و رایانودینی ارتباط مکانیکی وجود ندارد.
۳.در عضله قلبی ار لوله T با ۲ شبکه سارتوپلاسمی در ارتباط است ته در عضله قلبی به آن diad و در عضله اسکلتی به آن triad می گویند.
*انقباض در عضله اسکلتی با تئور چرخه پل عرضی توجیه می شود :یعنی لیز خوردن فیلامان اا نایک اتتی رو فیلامان اا ضخیم میویی:
۱.در حالت استراحت سر میویی نسبت به فیلامان اا اتتی و میویی با یاویه 4۵ درجه قرار دارد.
۲.سر میویی ATP را تجزیه می تند و نسبت به فیلامان اا اتتی و میویی با یاویه 9۰ درجه قرار می گیرد.
۳. اتصال سر میویی به جایگاه فعال اتتی )در صورت نمایان شدن جایگاه اا فعال.
*جمود نعشی: ۳ تا 4 ساعت پس ای مرگ عضلات بدن دچار یک حالت تنتراتتور موسوم به جمود نعشی می شوند ته به علت اتمام ذخایر ATP اتفاق می افتد و سراا میویی ام چنان به اتتی متصل می مانند ته بعد ای ۱۲ تا ۲4 ساعت ای نمونه سوالات فیزیولوژی گوارش در نتیجه انهدام پروتیی اا عضله ته ناشی ای آنزیم اایی است ته ای لیزویوم آیاد می شوند ای بی می رود.
-بعد ای پایان انقباض یونها تلسیم توسط پمپ اا ATPase قو تلسیم )موسوم به SERCA ته بر رو غشا شبکه سارتوپلاسمی است با صرف انرژ ای سیتوپلاسم به شبکه سارتوپلاسمی می رود . )به گفته گایتون ۲۰۱۶غلظت طبیعی تلسیم در سیتوسولی ته میوفیبریلها را احاطه می تند تم تر ای ۷تا ۱۰ مول در لیتر است اما تحریک توبولها عرضی و سیستم شبکه سارتوپلاسمی افزایشی **: )*: : ) ) )*: ):: :)- -:-):-*)*):):)!! :
فهرست مطالب